特效药:尼达尼布与特发性肺纤维化的化学反应,众所周知,特发性肺纤维化是一种非常严重的肺疾病,并且诊断后平均生存期仅有2.8年。2014年,尼达尼布的上市,为IPF患者带来了福音。下面,让海得康尼达尼布直邮网小编为您介绍:
尼达尼布由德国勃林格殷格翰公司生产,是一种口服的抗血管生成的靶向药物,计量为150-200mg/次,每日两次。与其他抗血管生成的靶向药物不同,尼达尼布针对三种不同的促血管生成通路。包含血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3),血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α和PDGFR-β),成纤维细胞生长因子受体(FGFR1、FGFR2和FGFR3),RET,FLT3和SRC家族。
尼达尼布的三重抗血管生成机制
下图阐释了尼达尼布在抗血管生成的作用机制,通过在三个不同的通路发挥抑制作用,关于这三种促血管生成通路,癌度为大家简单介绍一下。
VEGF(受体为VEGFR),血管内皮生长因子,一种多能生长因子,功能包括提高内皮细胞的生存、繁殖和迁移。
PDGF(受体为PDGFR),血小板源生长因子,通过补充血管构建细胞来使新形成的血管成熟。
FGF(受体为FGFR),纤维母细胞生长因子,刺激内皮细胞的增殖。
特发性肺纤维化(IPF)是肺部随时间推移出现的瘢痕性的疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,并导致肺间质性纤维化进行性发展的致死性疾病。IPF发病机制不是很清楚,但是可以导致肺功能不可逆的丧失,也就是病情持续性进展且不可逆。IPF患者会出现呼吸困难、咳嗦以及难以参加日常活动等症状。IPF是医学的难题,也称之为不是癌症的癌症。
IPF目前原因不明,临床上对IPF常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗凝药物等。这些药物存在对IPF治疗效果不明显、不良反应大等缺点。除了肺移植以外,尚无确切有效的治疗措施。在未进行肺移植的情况下,IPF的3年和5年死亡率分别是50%和80%。
PDGFR、FGFR和VFGFR与特发性肺纤维化发病机制有关,由于尼达尼布可以与这些受体的三磷酸腺苷竞争性结合,阻断与IPF病理相关的成纤维细胞增殖、迁移、转化等信号。因此尼达尼布可减少肺功能下降速度、减缓特发性肺纤维化疾病进展。
临床II期和III期试验表明,每次150mg尼达尼布,每日两次,治疗组患者每年的用力肺活量(FVC)下降幅度为0.06L,而安慰剂组为0.19L,尼达尼布的疗效非常明显。
2014年10月,美国FDA批准尼达尼布治疗特发性肺纤维化(IPF)。
现今,随着医疗技术的发展,越来越多的疾病从不治之症渐渐的变得可以治愈。也许,将来,我们将不再被疾病所困扰,让我们怀抱期待,迎向未来。
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